A disartria é uma alteração da fala de etiologia neurogênica, ou seja, não compreende patologias da fala associadas aos defeitos estruturais somáticos ou psicológicos(5). A disartria pode afetar tanto os movimentos voluntários, coordenados pelo sistema nervoso piramidal, como os involuntários, coordenado pelo sistema extrapiramidal.
O mecanismo da fala engloba, basicamente, articulação,
fonação, respiração, ressonância e prosódia(2). Estes processos são encontrados
no trato vocal, sendo a prosódia o resultado harmônico de todos os mecanismos
envolvidos, que necessitam de uma ação muscular para o seu perfeito
funcionamento(6).
O tipo de disartria
resulta do transtorno neuromuscular e depende do local em que ocorreu a lesão(5) . Devido a este fato, o mecanismo
da fala pode ser alterado em menor ou maior grau, atingindo diferentes músculos
orofaciais, gerando tipos específicos de disartria.
Portanto, os sistemas neuromusculares
danificados originam um tipo de disartria que podem afetar o neurônio motor
inferior (disartria do tipo flácida), neurônio motor superior (disartria
espástica), cerebelo (disartria atáxica), sistema piramidal ou sistema
extrapiramidal.
A disartria pode ser definida como uma alteração na expressão oral causada por um acometimento no controle muscular dos mecanismos da fala(1,2), em decorrência de uma lesão no Sistema Nervoso Central (SNC) ou Periférico (SNP)(3). Nas disartrias, há a diminuição ou perda da faculdade de unir os sons, o que acarreta na emissão imprecisa de sílabas(4).
A disartria é uma alteração da fala de
etiologia neurogênica, ou seja, não compreende patologias da fala associadas
aos defeitos estruturais somáticos ou psicológicos(5). A disartria pode afetar
tanto os movimentos voluntários, coordenados pelo sistema nervoso piramidal,
como os involuntários, coordenado pelo sistema extrapiramidal.
O mecanismo da fala engloba, basicamente, articulação, fonação,
respiração, ressonância e prosódia(2). Estes processos são encontrados no trato
vocal, sendo a prosódia o resultado harmônico de todos os mecanismos
envolvidos, que necessitam de uma ação muscular para o seu perfeito
funcionamento(6).
O tipo de disartria resulta do transtorno
neuromuscular e depende do local em que ocorreu a lesão(5) . Devido a este
fato, o mecanismo da fala pode ser alterado em menor ou maior grau, atingindo
diferentes músculos orofaciais, gerando tipos específicos de disartria.
Portanto, os sistemas neuromusculares danificados originam um tipo de disartria que podem afetar o neurônio motor inferior (disartria do tipo flácida), neurônio motor superior (disartria espástica), cerebelo (disartria atáxica), sistema piramidal ou sistema extrapiramidal.
DISARTRIA FLÁCIDA
Os neurônios fazem uma conexão entre o SNC e as fibras do músculo esquelético ativando-o(5). Dos corpos celulares localizados no corno anterior da medula espinhal e nos núcleos motores dos nervos cranianos do tronco cerebral, os axônios dos neurônios motores inferiores passam pelos vários nervos espinhais e cranianos motores para o SNP e, daí, aos músculos voluntários(5).
O segundo neurônio motor ou periférico representa a via final da motricidade e é, portanto, um agente executor efetor(7). A lesão em alguma extensão da unidade motora implica na alteração da motricidade voluntária, causando diminuição do alongamento muscular e flacidez dos músculos(1,3). Quando o neurônio motor inferior não transmite os impulsos nervosos necessários para a manutenção da adequação do tônus, a principal característica gerada desta alteração é a hipotonia.
As características clínicas da disartria flácida são: hipernasalidade associada a escape aéreo nasal, voz suspirada, inspiração audível(5), pobre abertura labial, excesso de saliva, dificuldade quanto aos movimentos alternantes da língua, redução do tempo de fonação, pobreza de inteligibilidade(7), respiração curta, dificuldade na emissão de tons altos, voz baixa e dificuldade na emissão de fonemas fricativos e plosivos(2).
DISARTRIA ESPÁSTICA
Os neurônios motores superiores transmitem impulsos nervosos das áreas motoras do córtex cerebral do giro pré-central ou pré-motor do córtex aos neurônios motores inferiores e encontram-se localizados no cérebro, tronco encefálico e medula espinhal(6).
Lesões neste neurônio ocasionam debilidade e espasticidade contralateral do córtex lesionado (giro pré-central do córtex), sendo evidente a alteração motora nos músculos distais das extremidades da língua e dos lábios, podendo ser uni ou bilateral(1).
A lesão unilateral está localizada em cada córtex motor ou cápsula interna, sendo manifestada alteração nos lábios e parte inferior do rosto(1). Entretanto, a disartria espástica persistente ou bilateral é causada por uma interrupção bilateral dos neurônios motores superiores que inervam os músculos dos nervos cranianos bulbares.
Os principais sintomas de uma disfunção muscular são: espasticidade, fraqueza muscular, limitação e lentidão de movimentos(2,5).
O distúrbio da fala afeta alguns fonemas, embora as sentenças produzidas sejam gramaticalmente corretas e a compreensão também seja normal(4). Os fonemas bilabiais, linguodentais e fricativos apresentam-se mais distorcidos do que os outros(6). É importante mencionar há descontrole da respiração devido à incapacidade de vedação velofaríngea, dificuldade de protrusão de língua, de levantar o véu palatal e controlar os movimentos dos lábios, ausência de diferenciação entre sons surdos e sonoros, voz rouca e baixa, frases curtas, ausência de controle fonorrespiratório, distorção de vogais e hipernasalidade(2,8,9).
DISARTRIA ATÁXICA
O estudo das lesões cerebelares e de seus efeitos permite findar que o cerebelo regula a força, a velocidade, a duração e a direção dos movimentos originados em outros sistemas motores(1). Lesões no cerebelo ou em suas conexões levam a ataxia, em que os movimentos se tornam descoordenados(5). Se esta ataxia afetar os músculos do mecanismo da fala, a sua produção se torna alterada(4). O cerebelo está anatomicamente localizado na porção posterior do tronco cerebral, onde ocupa a maior parte da fossa craniana posterior. Este órgão é separado dos lobos occipital e temporal do cérebro pelo tentório cerebelar(2).
Os músculos afetados se tornam
hipotônicos, os movimentos lentos com alteração na força, extensão, duração e
direção(1). Há o predomínio de monotonia, interrupções e, às vezes, nasalidade
e presença de lentidão na leitura e prosódia(2,7).
A fala de pacientes com este tipo de disartria é denominada
de escandida ou “scanning speech”, caracterizada por pausas depois de cada
sílaba e lentificação das palavras(4). Estas alterações referem-se à prosódia,
que consiste em enfatizar sílabas de forma diferente da habitual(1). Além
disso, a presença de movimentos hipercompensatórios afetam a direção e controle
da língua, volume, timbre da voz provocando uma articulação espasmódica,
explosiva(8).
As alterações da fala que emergem diante da disartria atáxica, segundo Brown, Darley e Monson (1970, apud Murdoch5), são: imprecisão articulatória e distorção de consoantes e vogais; intervalos prolongados e velocidade lenta, monopitch, monoloudness e voz áspera(5).
DISARTRIA POR LESÕES NO SISTEMA PIRAMIDAL
O sistema piramidal, responsável pelo controle motor dos movimentos voluntários e corticais dos membros é formado por fibras do trato corticoespinhal, corticomesencefálico e corticobulbar(5).
Os hemisférios cerebrais inervam os músculos articulatórios bilateralmente. Uma lesão piramidal bilateral ocasiona uma disartria de difícil prognóstico, entretanto, uma lesão unilateral não acarreta disartria permanente(7). Neste, não se verifica fibrilação de língua, porém, ela permanece estática no assoalho bucal, o que impossibilita a adequada realização da função de deglutição, uma vez que a saliva escorre pelas comissuras labiais. Na fonação, os lábios parecem paralisados, mas apresentam mobilidade nas funções involuntárias(7).
Disartria por lesão no sistema extrapiramidal
O sistema extrapiramidal está relacionado à função motora(5) e é constituído por núcleos cinzentos e partes do tronco cerebral(1). Os principais componentes deste sistema são os gânglios basais situados nos hemisférios cerebrais, que contribuem para o funcionamento motor. Estes núcleos incluem a substância nigra, o núcleo rubro e o núcleo subtalâmico(5).
A sintomatologia presente nas síndromes extrapiramidais pode ser agrupada em dois segmentos: os hipocinéticos e os hipercinéticos.
Síndrome extrapiramidal é a denominação indicada para patologias que afetam unicamente o sistema extrapiramidal, que regula o tônus muscular necessário para manter uma postura ou modificá-la, organiza os movimentos associados ao ato de andar e facilita o automatismo nos atos voluntários que requerem destreza(1).
A disartria hipocinética é caracterizada por lentidão e limitação dos movimentos, voz monótona com monoaltura e monointensidade, articulação imprecisa das consoantes, diminuição dos atos espontâneos, rigidez(3), presença de tremor que conduz à festinação(8), bem como diminuição da tonicidade muscular, com movimentos involuntários em todos os segmentos corporais(9). A Síndrome de Parkinson, por exemplo, possui um quadro clínico característico como tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural, decorrente de lesões no núcleo de base(9,10,11).
A disartria hipercinética também decorre de uma alteração no sistema extrapiramidal. Estes movimentos são evidenciados de forma brusca e rápida do tipo coréico (preponderante nos membros superiores e crânio) ou lenta do tipo atetósica, (predominante nas porções distais e em membros superiores).
Entre as suas características, verifica-se anormalidade dos movimentos involuntários, rigidez muscular e perda das reações posturais(5), redução nos movimentos articulatórios com lentidão no percurso do músculo, rigidez, tremores e perda dos movimentos automáticos(2).
CONTRIBUIÇÃO FONOAUDIOLÓGICA
O fonoaudiólogo é um profissional importante na reabilitação das disartrias, tendo em vista a sintomatologia apresentada por estes sujeitos, especialmente no que se refere às já citadas alterações funcionais de respiração, fonação e articulação.
O fonoaudiólogo deve proporcionar a melhora na inteligibilidade da articulação da fala, ao reduzir o déficit de comprometimento articulatório, desenvolver estratégias compensatórias dos acometimentos da respiração, fonação e articulação e facilitar a comunicação com os familiares e cuidadores.
É importante que os cuidadores e
familiares sejam orientados a dar atenção integral ao paciente, escolher o
melhor ambiente e hora para conversar, olhar sempre para o disártrico, evitar
comunicação a longa distância, deixar o disártrico calmo para repetir as
palavras e frases mal elaboradas e não interromper os turnos do discurso. Se
não entender, pedir para que repita a frase, deixando-o concluir seu
pensamento, no intuito de evitar que ele sinta que alguém fala por ele, o que
pode acarretar baixa-estima, perda da sua identidade, enquanto ser falante e
eficaz.
A terapia consiste no emprego de técnicas específicas em que
a articulação, respiração, fonação e ressonância deverão ser reabilitadas de
forma que o disártrico tome consciência da alteração na sua comunicação, no
intuito de propiciar um melhor autocontrole, para depois haver a correção das
alterações(2).
O tratamento fonoaudiológico deverá ser iniciado
o mais breve possível, visando à motivação para a terapia, bem como impedir a
eclosão de padrões articulatórios incorretos(2).
REFERÊNCIAS
(1) CASANOVA, J.P. Manual de Fonoaudiologia. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.
(2) JAKUBOVICZ, R. Avaliação, diagnóstico e tratamento em Fonoaudiologia : Disfonia, disartria e dislalia., Rio de Janeiro: Revinter, 1997.
(3) ORTIZ, K.Z. Avaliação e terapia dos distúrbios
neurológicos da linguagem. In:
LOPES FILHO, O. (Ed.) Tratado de Fonoaudiologia. São Paulo: Roca, 1997.
(4) JEFREY E.; METTER, M.D. Distúrbios da Fala: avaliação clínica e diagnóstico. Rio de Janeiro: Enelivros, 1991.
(5) MURDOCH, B.E. Desenvolvimento da fala e distúrbios da
linguagem. Rio de Janeiro: Revinter, 1997.
(6) SOUZA, L.B.R. Fonoaudiologia Fundamental. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.
(7) LEMOS, D.C.H. Disartria. Rio de Janeiro: Enelivros, 1992.
(8) MILLOY, N.R. Distúrbios da fala: diagnóstico e
tratamento. Rio de Janeiro:
Revinter, 1997.
(9) RODRIGUES, N. Neurolingüística dos distúrbios da fala.
2.ed. Rio de
Janeiro: Cortez, 1999.
(10) BARBOSA E.R; TEIVE, H.A.G. Doença de Parkinson:
aspectos históricos. In: TEIVE, H.A.G. Doença de Parkinson: um guia prático
para pacientes e familiares. Rio de
Janeiro: Lemos, 2000.
(11) HOUSER, R.; ZESIEWICZ, T.A. A Doença de Parkinson. 3.ed. Rio de Janeiro: Novartis, 2001.
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